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2020年临床医师综合笔试【呼吸系统】慢性肺源性心脏病进入阅读模式

2020年临床医师综合笔试【呼吸系统】慢性肺源性心脏病 进入阅读模式 点我咨询

2020-09-21 14:43:01| 来源:中公医考网

慢性肺源性心脏病是临床执业医师考试中常见的考点,在考试中也是比较重要的考点。以下是中公医考网的小编为大家整理的内容,供大家参考!

一、流行病学

慢性肺心病患病率在北方高于南方,农村高于城市,吸烟者高于不吸烟者,并随年龄增长而增加。冬、春季节和气候骤变时易急性发作。

二、病因和发病机制

(一)病因

1.支气管肺疾病:以COPD最多见。2.胸廓运动障碍性疾病:较少见,严重胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾病等。3.肺血管疾病:特发性或慢性栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎等。4.其他:先天性口咽畸形、原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征。

(二)发病机制

1.肺动脉高压的形成(关键环节)

(1)肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧(最重要,COPD所致肺动脉高压最主要是由低氧血症所致)、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩。

(2)肺血管阻力增加的解剖学因素:①长期COPD及支气管周围炎→累及邻近肺小动脉→血管炎→管壁增厚、管腔狭窄、纤维化甚至闭塞→肺动脉高压;②肺气肿→肺泡内压增高→压迫肺泡毛细血管→毛细血管管腔狭窄或闭塞→肺动脉高压;③其他,如肺血管重构、血栓形成等。

(3)血液黏稠度增加和血容量增多:缺氧→红细胞增多→血液黏稠度增加;缺氧→醛固酮增加→水钠潴留→血容量增多;缺氧→肾小动脉收缩→肾血流减少→水、钠潴留→血容量增多。

2.心脏病变和心力衰竭肺动脉压持续升高,超出右心室代偿能力,促使右心室扩大和右心衰竭。

3.其他重要脏器的损害缺氧和高碳酸血症导致其他重要脏器(如脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等)出现病理改变,引起多脏器功能损害。

三、临床表现

1.肺、心功能代偿期

(1)症状:咳嗽、咳痰、气促、呼吸困难、心悸、乏力、劳动耐力下降等。

(2)体征:P2>A2;剑突下心脏搏动增强或三尖瓣区收缩期杂音(提示右心室肥厚);

肺气肿使胸内压升高,阻碍静脉回流,出现颈静脉充盈甚至怒张、肝界下移。

2.肺、心功能失代偿期

(1)呼吸衰竭:

症状:呼吸困难加重,夜间明显,头痛、失眠、食欲下降,甚至出现肺性脑病。

体征:发绀、颅内压升高、腱反射减弱或消失、病理反射出现;皮肤潮红、多汗(高碳酸血症引起周围血管扩张)。

(2)右心衰竭:

症状:气促明显,心悸、食欲缺乏、恶心、腹胀等。

体征:发绀明显,心率加快,出现右心室奔马律、心律失常,剑突下可闻及收缩期甚至舒张期杂音;肝大且压痛,颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿(由血管的静脉水压增高引起)。

四、辅助检查

X线检查:肺动脉高压征象包括:1.右下肺动脉干扩张,横径≥15mm,或动态观察其增宽>2mm,或右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07;2.肺动脉段高度≥3mm或明显突出;3.中心肺动脉扩张,外周分支纤细,形成“残根”样表现;4.圆锥部高度>7mm或显著凸出;5.右心室增大,心尖上翘。

心电图检查:1.电轴右偏,额面平均电轴≥+90°;2.重度顺钟向转位;3.RV1+SV5≥1.05mV;4.V1~V3呈QS、Qr或qr;5.肺型P波;6.右束支传导阻滞及肢体导联低电压。

超声心动图(明确诊断最有价值的检查):1.右心室内径≥20mm;2.左、右心室内径比值<2;3.右心室前壁搏动幅度增强或厚度≥5mm;4.右心室流出道内径≥30mm;5.右室流出道/左房内径>1.4;6.右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm;7.肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象。

五、诊断

慢性肺源性心脏病=老年人+COPD等病史+P2>A2+右心衰(肝淤血、双下肢水肿、颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阳性、三尖瓣区收缩期杂音)+心电图特点。

六、治疗

1.肺、心功能代偿期

给予综合治疗,延缓支气管、肺疾病的进展。

2.肺、心功能失代偿期

(1)控制感染:呼吸系统感染是导致本病急性加重的常见原因,需积极控制感染,参考痰培养及药敏试验选择抗生素。

(2)控制呼吸衰竭:合理氧疗,必要时无创正压通气或气管插管。

(3)控制心力衰竭:利尿剂,选择小剂量、短疗程使用作用温和的制剂,联合保钾利尿药;正性肌力药,选择小剂量应用作用快、排泄快的洋地黄类药物;血管扩张药,如钙通道阻滞剂、NO等。

(4)防治并发症:肺性脑病,由缺氧、CO2潴留引起;酸碱平衡失调及电解质紊乱,可出现呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒等;心律失常:多见房性期前收缩及阵发性室上性心动过速,最具有特征性的是紊乱性房性心动过速;其他:休克、消化道出血、弥散性血管内凝血、深静脉血栓形成等。

习题巩固,翻至第二页

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(责任编辑:李京京)
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