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【参考答案】
1.C。解析:①主动脉和肺动脉等大动脉的弹性储器作用可使心脏间断的射血变成血管系统中连续的血流,从而使动脉血压的波动幅度明显减小。若大动脉弹性降低,则血压波动幅度加大,表现为收缩压升高,舒张压降低,脉压增大(C)。②每搏量增加对动脉血压的影响表现为收缩压升高,舒张压无影响(D)。心率增快或外周血管阻力增加表现为舒张压升高,收缩压无影响(E)。当循环血量减少时,表现为收缩压与舒张压都降低(B)。
2.A。解析:①组织液是血浆经毛细血管壁滤过形成的,其有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(组织液静水压+血浆胶体渗透压)。右心衰竭的病人,由于静脉血回流右心房受阻,引起毛细血管血压增高,其有效滤过压增高,导致组织液生成增多,甚至下肢水肿。②低蛋白血症发生水肿的原因为血浆胶体渗透压降低。丝虫病引起水肿的原因为淋巴回流受阻。炎症、过敏反应引起水肿的原因为毛细血管通透性增高。
3.D。解析:①组织液生成的有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)。②心衰引起的静脉压升高可导致毛细血管血压升高;肾病引起的蛋白尿,使血浆蛋白降低,血浆胶体渗透压降低,均可使有效滤过压升高,组织液生成增多。③丝虫病引起的淋巴回流受阻,可使组织间液积聚。④毛细血管通透性降低,血浆蛋白滤人组织间液将减少(D)
4.D。解析:①减压反射是通过对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的刺激而引起的。夹闭家兔一侧颈总动脉,阻断了颈动脉窦血流,颈动脉窦压力降低(D),减弱了对压力感受器的刺激,通过减压反射调节后心输出量增加、动脉压升高。②颈动脉体为调节呼吸的化学感受器,感受的是缺氧、CO2分压及H+浓度,而不是血管壁的被动扩张程度(CE错)。
5.B。解析:①去甲肾上腺素主要与α受体结合,也可与心肌的β1受体结合,但与血管平滑肌上β2受体结合的能力较弱。静脉注射去甲肾上腺素后,可使全身血管广泛收缩,外周阻力增大,动脉血压升高(B)。②去甲肾上腺素与心肌卜受体结合,可使心脏活动加强,心率加快。但在完整机体中,注射去甲肾上腺素后,由于血压升高,可通过压力感受性反射使心率减慢,掩盖心肌β2受体激活引起的效应。因此,总效应为心率减慢。③去甲肾上腺素的作用是收缩血管,而不是舒张血管。④强心是洋地黄类药物的生理作用。⑤去甲肾上腺素可使收缩压升髙,但同时又因收缩血管使外周阻力增大,舒张压增高,故增大脉压的效应并不明显。
6.C。解析:①肺通气的生理过程为:呼吸肌收缩和舒张→胸廓扩大和缩小→肺的舒缩→大气和肺泡间周期性压力差→通气。可见,肺通气的直接动力是外界环境与肺内压力差,肺通气的原动力是呼吸肌的收缩与舒张。②肺泡表面活性物质的作用是降低肺泡表面张力,增加肺泡的稳定性。
7.D。解析:胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压。由于脏层胸膜和壁层胸膜紧贴在一起,因此胸膜腔为一潜在性间隙。胸膜腔受到两种力的作用:一是使肺泡扩张的肺内压(力的方向向外),另一是使肺泡缩小的肺弹性回缩压(力的方向向内)。胸膜腔内压就是这两种方向相反的力的代数和,即胸膜腔内压=肺内压+(-肺弹性回缩压)。在吸气末或呼气末,肺内压=大气压,则胸膜腔内压=大气压-肺弹性回缩力。
8.D。解析:①由于胸膜腔的密闭性及两层胸膜间液体分子的吸附力,使两层胸膜不能分开,胸膜腔不能增大,只有肺被动地随之扩张。故无论吸气还是呼气时,肺总是处于一定程度的扩张状态。②胸膜腔内负压作用于壁薄而可扩张性大的腔静脉等,使之扩张而有利于静脉回流。③肺与外界环境之间的气体交换过程称为肺通气。肺通气的直接动力是外界环境与肺泡之间的压力差,而肺内压=胸膜腔内压+肺回缩压,因此胸膜腔负压对于维持正常肺通气具有重要意义。④中心静脉压是指右心房和胸腔内大静脉的血压。在吸气时,胸膜腔负压的绝对值进一步增大,使胸腔内的大静脉和右心房更加扩张,中心静脉压将降低。在呼气时,则中心静脉压将升高,因此不能笼统地说:胸膜腔负压使中心静脉压升高(D错)。⑤胸膜腔负压对维持肺的扩张状态具有重要意义,一旦气胸时胸膜腔负压消失,将导致相应部位的肺叶塌陷。
9.C。解析:心室的充盈主要依靠心室舒张的抽吸作用(占75%的充盈量),其次为心房的收缩射血(占25%的充盈量)
10.B。解析:①后负荷是指心肌开始收缩时所遇到的负荷,因此体循环(即主动脉)高压为左心室后负荷增加(B),肺循环高压为右心室后负荷增加。②回心血量增加,使右心室充盈量增加,舒张末期容积增大,将导致右心室前负荷增加。③主动脉瓣关闭不全时,左心室射入主动脉的血液可逆流回左心室,使左心室充盈量增加,使其前负荷增加。④血红细胞比容增大,将使全血粘度增加,心脏做功量增加。
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