1、【答案】: D
【解析】:人体红细胞中谷胱甘肽的含量很多,这对保护红细胞膜上蛋白质的巯基处于还原状态,防止溶血具有重要意义,而且还可以保护血红蛋白不受过氧化氢氧化、自由基等氧化从而使它持续正常在发挥运输氧的能力。
2、【答案】: A
【解析】:红细胞酶缺陷多系遗传性,因其结构基因突变引起酶的活性减低、增加或正常。酶缺乏者常有程度不等的溶血,多表现为慢性非球形红细胞溶血性贫血,部分对多种氧化型药物敏感,其中以G6-PD和PK较常见。
3、【答案】: D
【解析】:G-6-PD缺乏时,高铁血红蛋白还原率下降。中间缺乏(杂合子)为3l%~74%,严重缺乏(半合子或纯合子)小于30%。
4、【答案】: D
【解析】:G-6-PD活性减少即可确诊G-6-PD缺陷。
相关知识点:1.红细胞G-6-PD缺陷症:本病分5型:蚕豆病、药物致溶贫、感染诱发溶血、新生儿高胆红素血症和遗传性非球形红细胞溶贫。
(1)筛检试验
1)高铁血红蛋白还原试验:G-6-PD活性杂合子中等缺乏者74%~31%,脐血77%~41%;纯合子或半合子G-6-PD严重缺乏者大于30%,脐血小于40%;
2)G-6-PD荧光斑点法:G-6-PD活性中等缺乏者10~30分钟出现荧光;严重缺乏者30min不出现荧光。
(2)确诊试验:G-6-PD活性减少。
2.红细胞丙酮酸激酶缺陷症
(1)筛检试验:PK荧光斑点法:中等缺乏者(杂合子型)20~60min荧光消失,严重缺乏者(纯合子型)60min荧光不消失。
(2)确诊试验:PK活性检测,中等缺乏者(杂合子型)为正常活性的25%~50%,严重缺乏者(纯合子型)为正常活性的25%以下。
5、【答案】:C
【解析】:纤溶酶原(PLG)是由肝脏合成,当血液凝固时,PLG大量吸附在纤维蛋白网上,在纤溶酶原激活物t-PA或u-PA的作用下,被激活为纤溶酶,促使纤维蛋白溶解。
6、【答案】:A
【解析】:纤溶酶原激活物(PA)包括组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(U-PA)。
7、【答案】:A
【解析】:纤维蛋白溶解过程可分为三个阶段:①前活化素转变为活化素;②纤溶酶原转变为纤溶酶;③形成纤维蛋白降解产物。
8、【答案】:B
【解析】:纤维蛋白(原)降解机制:PL不仅降解纤维蛋白,而且可以降解纤维蛋白原。PL降解纤维蛋白原产生X片段、Y片段及D、E片段。降解纤维蛋白则产生X’、Y’、D’、E’片段。上述所有的片段统称为纤维蛋白降解产物(FDP),FDP有抑制血液凝固的作用。
9、【答案】:E
【解析】:机体的抗血机制是由细胞和体液两方面的因素来完成的。细胞抗凝作用主要通过单核-巨噬细胞系统、肝细胞及血管内皮细胞来完成。体液抗凝血作用包括抗凝血酶Ⅲ、蛋白C系统和其他一些抗凝血物质,如组织因子途径抑制物(TFPI)、肝素辅因子Ⅱ(HCⅡ)、α1抗胰蛋白酶(α1-AT)、α2巨球蛋白(α2-M)和C1-抑制剂(C1-INH)。
10、【答案】:C
【解析】:肝素具有加强抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)的抗凝作用。抗凝机制:肝素与AT-Ⅲ结合,引起AT-Ⅲ的构型发生改变,暴露出活性中心,后者能够与丝氨酸蛋白酶如凝血酶、FXa、FXIIa、FXIa、FIXa等以1:1的比例结合形成复合物,从而使这些酶失去活性。
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