2017考研复习拉开序幕,考生们可结合西综病理学复习笔记进行面的专业课复习,为以后的复习打下坚实的基础。
1、代偿作用急性呼吸性碱中毒主要由细胞缓冲,碱中毒发生后数分钟,H加既从细胞内移出,与血浆HCO3结合生成H2CO3,致[HCO3-] 代偿降低,(H2CO3)升。血浆的HCO3也可与红细胞内的C1-交换,使血浆HCO3减少而Cl- 增多, HCO3-在红细胞内转变为CO2又排至血浆,补充血浆CO2的不足。但细胞代偿能力有限,血浆PaCO2从正常值每下降1. 3kpa,血浆(HCO3)仅代偿下降约2mmol/L, pH仍于正常,故急性呼吸性碱中毒常为失代偿性碱中毒。慢性呼吸性碱中毒还可由肾代偿,肾排酸保碱作用减弱/尿排出HCO3增多。此时PaCO2从正常值每下降1.3kPa,血浆[HCO-3]可代偿下降5mmol/L, pH可能趋于正常,故慢性碱中毒常为代偿性碱中毒。代谢性酸中毒基本原因:代谢性H加潴留和HCO3-丢失。
原发性变化(血浆):HCO3增。
代偿性变化血浆:HCO3增,H2CO3减。
血浆PH:<7.36或正常(完代偿)。
尿PH:酸性或碱性(肾小管性酸中毒)。
PaCO2:代偿。
CO2CP3:(原发)。
血SB、BB:(原发)。
AB:AB等于SB。
浆:AB
BE:负值增大(原发)。
K加:(可能)
CI:正常(储酸性酸中毒)。
(失碱性酸中毒)。
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