在事业单位医学基础考试中,病理学的炎症是一个常考章节,其中急性炎症的血管反应也偶尔会涉及,方便大家区别记忆,今天中公卫生人才网对急性炎症的血管反应进行了总结,希望对各位备考的同学有所帮助。
| 血管反应 | 病理变化 | 病变机制 |
| 血流动力学改变 | 细动脉短暂收缩损 | 损伤后立即出现,持续几秒。 |
| 血管扩张和血流加速 | 细动脉扩张,毛细血管床开放,导致局部血流加快、血流量增加(充血)和能量代谢增强。 | |
| 血流速度减慢 | 血管通透性升高导致血浆渗出,小血管内红细胞浓集,因此,血液黏稠度增加,血流阻力增大,血流速度减慢甚至血流淤滞。 | |
| 血管通透性增加 | 内皮细胞收缩 | 内皮细胞在受到组胺、缓激肽、白三烯等炎症介质的刺激后,迅速发生收缩,内皮细胞间出现0.5~1.0pm的缝隙,导致血管通透性增加。 |
| 内皮细胞损伤 | 烧伤和化脓菌感染等严重损伤刺激可直接损伤内皮细胞,使之坏死及脱落,这种损伤引起的血管通透性增加明显并且发生迅速。 | |
| 内皮细胞穿胞作用增强 (富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞的现象称为穿胞作用) |
在靠近内皮细胞连接处的胞质内,存在着由相互连接的囊泡所构成的囊泡体,这些囊泡体形成穿胞通道。这是血管通透性增加的另一机制。 血管内皮生长因子(VEGF)可引起内皮细胞穿胞通道数量增加及口径增大。 |
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| 新生毛细血管高通透性 | 在炎症修复过程中,以出芽方式形成新生毛细血管,其内皮细胞连接不健全,加之VEGF等因子的作用,使新生毛细血管具有高通透性。 |
以上就是急性炎症的血管反应相关知识点总结,更多内容关注中公卫生人才网医基考试资料库!
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