去甲肾上腺素这个药品相信大家都不陌生。在考试中或是临床上都是重点药品。今天中公卫生人才网为大家说一下关于去甲肾上腺素的药理机制。
去甲肾上腺素是强烈的α受体激动药,对β1受体作用较弱,对β2受体几无作用。通过α受体的激动作用,可引起小动脉和小静脉血管收缩,血管收缩的程度与血管上的α受体有关,皮肤黏膜血管收缩最明显,其次是肾血管,对冠状动脉作用不明显,这可能与心脏代谢产物增加,扩张冠脉对抗了本品的作用有关。
通过β1受体的激动,使心肌收缩加强,心率上升,但作用强度远比肾上腺素弱。α受体激动所致的血管收缩的范围很广,以皮肤、黏膜血管、肾小球为最明显,其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等,继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多,腺苷能促使冠状动脉扩张。α受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强,心率加快,心排血量增高;整体情况下由于升压过高,可引起反射性兴奋迷走神经,使心率减慢,心收缩率减弱,应用阿托品可防止这种心率减慢。由于血管强烈收缩,使外周阻力增高,故心输出量不变或下降。大剂量也能引起心率失常,但较少见。
血压:外周血管收缩和心肌收缩力增加引起供血量增加,使收缩压及舒张压都升高,脉压略加大。
其他:对其他平滑肌作用较弱,但可使孕妇子宫收缩频率增加,对机体代谢的影响也较弱,只有在大剂量时才出现血糖增高。由于很难通过血脑屏障,几无中枢作用。逾量或持久使用,可使毛细血管收缩,体液外漏而致血溶量减少。
以上就是中公医疗卫生人才网为大家总结的去甲肾上腺素的药理机制,希望大家在阅读之后,能够掌握在心,将这一难点攻克!
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