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医疗卫生招聘考试医学基础知识考前冲刺:肺性脑病的发病机制与诊断进入阅读模式

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2013-12-06 10:32:16| 来源:中公教育

一、肺性脑病的发病机制

肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下:

1.二氧化碳直接使脑血管扩张,缺氧也能使脑血管扩张,从而使脑充血;

2.缺氧和酸中毒损伤血管内皮,使其通透性增高,导致脑间质水肿;

3.缺氧使脑细胞ATP生成减少,影响脑细胞膜上Na十泵功能,引起细胞内水、钠潴留,形成脑细胞水肿;

4.呼吸衰竭时脑脊液pH降低,导致细胞内酸中毒,可增强脑谷氨酸脱羟酶活性,使γ-氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。

总之,由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成,加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。

二. 肺性脑病的诊断:

根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准:

1.慢性肺、胸膜疾患,有呼吸功能衰竭,出现缺氧,二氧化碳潴留的临床表现。

2.具有意识障碍,神经精神症状或体征,临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型(见慢性肺原性心脏病诊疗常规)。

3.动脉血气分析PaO2<6.0kPa(45mmHg),PaCO2>9.33kPa(70mmHg)并除外其它原因引起的神经精神症状。

三. 肺性脑病的鉴别诊断:

1.脑动脉硬化症:两者均多见于老年人,脑动脉硬化症常有高血压,糖尿病史,较长时间动作反应迟钝,脑CT常有脑萎缩表现。肺性脑病患者是在原有疾病基础上出现缺氧,二氧化碳潴留后才产生神经精神症状。

2.感染中毒性脑病:神经系统的表现与感染中毒表现相平行,常伴有脑膜刺激征,颅压高,感染控制后,神经症状随之好转。

3.电解质紊乱:常伴有低钠、低钾、低镁、低氯血症,当电解质紊乱得以纠正后神经症状消失。

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(责任编辑:张凤娇)
THE END  

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