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2014-08-20 16:19:33| 来源:考研考试网

第三节 心脏瓣膜病

(valvular vitium of the heart)

心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变,表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不。瓣膜关闭不(valvular insufficiency)是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完闭合,使一部分血液反流。瓣膜口狭窄(valvular stenosis):指瓣膜开放时不能充分张开,瓣膜口因而缩小,导致血流障碍。

一、二尖瓣狭窄(mitral stenosis):

(一)血流动力学改变:

左心的变化:早期,左心房发生代偿性扩张和肥大。后期,左心房代偿失调,心房收缩力减弱而呈度扩张(肌原性扩张)。

右心的变化:由于长期肺动脉压升,导致右心室代偿性肥大,后期出现肌原性扩张,继而右心房淤血。

(二)临床病理联系:

听诊:心尖区隆隆样舒张期杂音。X线检查,显示左心房增大。肺淤血时出现呼吸困难、紫绀,面颊潮红(二尖瓣面容)。右心衰竭时,大循环淤血,出现颈静脉怒张,各器官淤血水肿,肝淤血肿大,下肢浮肿,浆膜腔积液。晚期X线显示“梨形心”。

二、二尖瓣关闭不(mitral insufficiency):

(一)血流动力学改变:

左心房代偿性肥大、左心室代偿性肥大。以后,左心室和左心房均可发生代偿失调(左心衰竭),从而依次出现肺淤血、肺动脉压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及大循环淤血。左心室代偿性肥大和失代偿可出现肌原性扩张。

(二)临床病理联系:

X线检查,左心室肥大,晚期心脏呈“球形心”,听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音,其他血液循环变化与二尖瓣口狭窄的相同。

三、主动脉瓣关闭不(aortic stenosis):

(一)血流动力学改变:

左心室发生代偿性肥大。久之,发生失代偿性肌原性扩张,依次引起肺淤血、肺动脉压、右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。

(二)临床病理联系:

听诊时,在主动脉瓣区可闻舒张期杂音,脉压差增大,患者可出现水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象、心绞痛。

四、主动脉瓣狭窄(aortic insuffciency):

(一)血流动力学改变:

左心室出现代偿性肥大,左心室壁肥厚,但心腔不扩张(向心性肥大)。后期,左心室代偿失调而出现肌原性扩张,左心室血量增加,继之出现左心房淤血。久之,左心房衰竭,引起肺循环、右心功能和大循环障碍。

(二)临床病理联系:

X线检查,心脏呈靴形,听诊时,主动脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期杂音。晚期常出现左心衰竭,引起肺淤血。

第四节 原发性血压(病)

(primary hypertension)

一、概述:是一种原因未明的,以体循环动脉血压升[收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12.0 kPa)]为主要表现的立性身性疾病,以身细动脉硬化为基本病变,常引起心、脑、肾及眼底病变,并有相应的临床表现。

二、病因与发病机制

(一)病因:遗传因素;饮食因素;职业及社会心理应激因素

(二)发病机制

1、大脑皮层兴奋与抑制平衡失调,血管中枢收缩冲动占优势

2、交感神经兴奋→血管收缩→肾缺血→球旁细胞分泌肾素

3、基因变化:

4、Na+潴留:

三、类型及病变:

(一)良性(缓进型)血压:

1、机能紊乱期:身细动脉痉挛

2、动脉系统病变期(基本病变):

(1)细动脉玻璃样变(细动脉硬化):内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积;管壁增厚、变硬;管腔狭窄、甚至闭塞。这是血压病的主要病变特征。易累及的是肾的入球小动脉和视网膜动脉。

(2)肌型动脉:主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。

中膜增厚-SMC(肌纤维母细胞)肥大、增生

内弹力板分离:双层;内膜增厚:SMC增生、纤维组织增多-管腔有一定狭窄

(3)大动脉

3、器官病变期:器官病变分两种:第一类是由于血管狭窄造成的器官代偿性变化,第二类是由于供血不足造成的缺血性变化(肾、脑)。

(1)心脏:肥大,特别是左心肥大。早期心肌肥厚,向心性肥大,晚期心腔扩张,离心性肥大。血压性心脏病

(2)肾脏:血压性固缩肾(原发性颗粒性固缩肾):肉眼:整个肾脏体积缩小;镜下:入球小动脉玻璃样变性,相应肾单位(肾小球、肾小管)萎缩,结缔组织收缩,周围肾单位代偿性肥大。

(3)脑:出血、小灶状梗死

脑动脉病变-细小动脉玻璃样变性,重者纤维素样坏死,继发血栓形成;二者均可继发微动脉瘤形成

脑出血:管壁破裂出血,常发生于基底节、内囊,其次为大脑白质、脑桥和小脑。

脑小灶状梗死:细小动脉玻璃样变性→管腔狭窄,或纤维素样坏死→血栓形成,造成局部脑组织缺血,梗死,形成小软化灶

(4)视网膜病变:视网膜中央动脉硬化,视乳头水肿、视网膜渗出、出血。

(二)恶性(急进型)血压

1、基本病变:特征是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。

(1)细动脉:纤维素样坏死;累及中膜和内膜,并有血浆内渗,使管壁极度增厚

(2)小动脉:增生性动脉内膜炎;内膜增厚,SMC增生,呈同心圆样排列,形成层状洋葱皮样病变。

2、对机体的影响:主要累及脑、肾

(1)肾:入球小动脉及节段性肾小球毛细血管丛纤维素样坏死→血栓形成→小灶状梗死。肉眼:肾表面有多数出血点;切面有多数斑点状微梗死灶。

(2)脑:局部缺血,微梗死灶、出血。

四、良、恶性血压的鉴别

第五节 动脉粥样硬化(atherosclerosis)

定义:广泛累及大、中动脉,以脂质(主要是胆固醇)在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生,继发坏死,形成粥样斑块,常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病,相应器官可出现缺血性改变。

一、病因及发病机制:

(一)致病因素:

1、血脂异常:AS的严重程度随胆固醇的水平的升而升。特别是血浆LDL、VLDL水平的持续升和HDL水平的降低与AS发病率呈正相关。

氧化LDL是重要的致粥样硬化因子。HDL具有保护作用。

2、血压

3、吸烟

4、相关疾病:糖尿病,甲减,肾病综合症;

5、年龄

6、其它:性别,感染,肥胖等

(二)发病机制:脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。

二、基本病变:

(一)脂纹(期):脂纹(fatty streak)是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1~2mm、长短不一的黄色条纹,不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。泡沫细胞来源:血中单核细胞→巨噬细胞;中膜平滑肌细胞

(二)纤维斑块(fibrous plaque)(期):肉眼观,为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变,脂质被埋于深层,斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下,斑块表面为一层纤维帽,纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞,以及细胞外脂质及基质。

(三)粥样斑块(期):粥样斑块(atheromatous plaque)亦称粥瘤(atheroma)。肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面,表层的纤维帽为瓷白色,深部为多量黄色粥糜样物质(由脂质和坏死崩解物质混合而成)镜下,纤维帽玻璃样变,深部为大量无定形坏死物质,其内见胆固醇结晶(石蜡切片上为针状空隙)、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生,外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩,中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。

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(责任编辑:gaolin)
THE END  

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