四、临床病理类型及特点:
(一)急性(普通型)肝炎
1、病变:广泛的肝细胞变性,以胞浆疏松化和气球样变为普遍。坏死轻微,肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体。
2、临床病理联系:肝大、肝区疼痛或压痛的原因。血清谷丙转氨酶(SGPT)等升,肝功能异常。黄疸。
3、结局:本型肝炎患者多数在6个月内治愈。约5%-10%的乙型肝炎、70%的丙型肝炎可转为慢性肝炎。
(二)慢性(普通型)肝炎:病程持续半年以上。
桥接坏死、碎片状坏死;间质胶原纤维增生。
轻度慢性(普通型)肝炎:点状坏死。汇管区慢性炎细胞浸润,少量纤维组织增生。肝小叶界板无破坏,小叶结构清楚。
中度慢性(普通型)肝炎:肝细胞变性、坏死明显,中度碎片状坏死,出现特征性的桥接坏死。小叶内有纤维间隔形成,但小叶结构大部分保存。
重度慢性(普通型)肝炎:重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死,坏死区出现细胞不规则增生,纤维间隔分割肝小叶结构。
毛玻璃样肝细胞出现,HBsAg反应阳性。
(三)重型病毒性肝炎
1、急性重型肝炎:
(1)病变:肝细胞坏死严重而广泛。肉眼观,肝体积显著缩小,尤以左叶为甚,重量减轻,质地柔软,被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色,有的区域呈红黄相间的斑纹状,故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。
(2)临床病理联系及结局:黄疸(肝细胞性黄疸);出血倾向;肝功能衰竭。
2、亚急性重型肝炎:
(1)病变:既有大片的肝细胞坏死,又有肝细胞结节状再生。肉眼观,肝不同程度缩小,被膜皱隔,呈黄绿色(亚急性黄色肝萎缩)。可见小岛屿状再生结节。
(2)临床病理联系及结局
五、发病机制:
1、肝细胞损伤的机制:T细胞介导的细胞免疫反应
2、乙型肝炎的发病机制:
(1)T细胞功能正常,感染病毒量多,毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重,表现为急性重型肝炎;
(2)T细胞功能正常,病毒量较少,毒力较弱则发生急性普通型肝炎;
(3)T细胞功能正常,病毒量甚少,毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎;
(4)细胞功能不足,免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞,未清除的病毒可继续繁殖并感染,反复发生部分肝细胞损伤,结果表现为慢性肝炎;
(5)机体免疫功能缺陷,T细胞呈免疫耐受状态,此时病毒与宿主共生。病毒在肝细胞内持续复制,感染的肝细胞也不受免疫损伤,此时则表现为无症状的病毒携带者。
第五节 肝硬变(liver cirrhosis)
一、概述:
1、概念:肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错运行,使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而形成肝硬化。
2、分类方法:
病因分类:病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性
形态分类;小结节型、大结节型、大小结节混合型、不分隔型
病因及病变结合分类:门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性
二、类型及病变:
(一)门脉性肝硬变:
1、病因和发病机制
(1)病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎,尤以乙型慢性活动性肝炎是肝硬变的主要原因,
(2)慢性酒精中毒
(3)营养缺乏。
(4)毒物中毒
2、病变:
(1)肉眼观:早、中期肝体积正常或略增大,质地正常或稍硬。后期肝体积缩小,重量减轻,硬度增加,表面呈颗粒状或小结节状,结节大小相仿,大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色(脂肪变)或黄绿色(淤胆)弥漫分布于肝。
(2)镜下,正常肝小叶结构被破坏,由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团,即假小叶。
3、临床病理联系:
(1)门脉压症:
脾肿大
胃肠淤血
腹水
侧支循环形成:食管下段静脉丛曲张,如破裂可引起大呕血;直肠静脉丛曲张,破裂常发生便血;脐周围静脉网曲张,临床上出现“海蛇头”现象。
(2)肝功能不:主要表现有:睾丸萎缩,男子乳房发育症;蜘蛛状血管痣;出血倾向;肝细胞性黄疸;肝性脑病(肝昏迷)。
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